当前世界环境

介绍

历史上，霍乱以周期性流行病的形式发生，仅限于少数发展中国家和欠发展中国家，即孟加拉国、印度、非洲和南美洲国家。V.cholerae是已知的原生动物吗咸淡水和河口系统的居民。在200多个血清组中V.cholerae到目前为止，¹只有O1和O139引起了流行性霍乱。^{2 - 5}其他血清组V.cholerae统称为非o1和非o139血清组与流行病无关，但可引起散发腹泻⁶并广泛分布于水生环境中。⁷属于O1和O139血清群的95%以上菌株产生霍乱毒素(CT)，这是疾病过程的核心，被指定为产毒素V.cholerae．

人们认为霍乱弧菌O1和O139在水生环境中只能存活几个小时。⁸但后来这种想法被改变了，因为人们观察到水生环境中微生物的存在并不仅仅取决于粪便污染的程度，因为粪便大肠菌群的存在与产毒菌株和非产毒菌株之间没有相关性V.cholerae水生环境中的O1和O139。⁹随后的假设报告了毒素V.cholerae是在河口和沿海沼泽典型的咸淡水中发现的一种原生微生物菌群，在没有人类粪便污染的淡水中可以长时间检测到。¹⁰

为了应对水生环境中的环境压力，如低浓度的营养物质和低温，V.choleraeO1、O139和Non-O1和Non-O139采用活态，使其能够执行代谢功能并形成菌落，但不能表达在体外文化。¹¹如果环境条件有利V.cholerae又可以变得有文化了。V.cholerae在有活力但不可培养的状态下，O1和O139在志愿者中产生了霍乱的临床症状，这证实了它在水生环境中保持致病性，尽管细胞无法培养。¹¹霍乱的地方性和季节性取决于病原在水生生态位中以可存活但不可培养的状态存在，而水生生态位在流行期之间充当病原的储存库。¹¹本文的目的是关注产毒素的生态相互作用V.cholerae与生物和非生物有关因素，及其对生存和基因组的影响霍乱弧菌在水生环境中。

众所周知，要控制霍乱，就必须防止人类接触天然的产毒宿主V.cholerae．这意味着有识别水生动物的能力使微生物能够在流行病之间生存的环境非生物和生物生态条件。在此期间，V.cholerae可能采取不同的条件来适应可能导致基因组成变化的不利情况。为了确定哪些水生生态系统可以容纳微生物，其中许多表型和基因型特征发生变化，有必要了解的生态学V.cholerae这将有助于理解此病的地方性。

产毒生态学霍乱弧菌水

V.cholerae包括它的产毒菌株¹²经常与水生环境隔绝，如海湾、河流、运河、池塘、沟渠和地下水。霍乱传播主要是通过摄入带有患者粪便或呕吐物的水污染，或较少通过无症状携带者的粪便传播。两者都是有毒的V.choleraeO1和O139已从水生环境中分离出来，据信主要通过水传播。^{13 - 14日}

营养物质

V.cholerae是兼性厌氧菌吗能在含碳水化合物、氮、硫、磷和钠的培养基中生长;为了获得这种矿物质，它附着在沉积物上。产毒素的V.choleraeO1和O139需要Na⁺生存于…缺乏营养。当着娜的面⁺，添加碱土金属钙⁺和毫克⁺，可延长生存期霍乱弧菌¹⁵．铁在生命过程中起着重要的作用V.cholerae它被副孢子，弧菌吸收后。

盐度

在缺乏营养物的情况下，理想的盐度有利于毒素的生长V.cholerae是千分之25吗V.cholerae如果接受500µg或更多的色氨酸作为底物，可以在高盐度(45‰)的水生环境中生长。然而V.cholerae能存活很长时间吗并且可以在淡水环境中繁殖，在存在足够浓度的营养物质，可以满足最低的盐度需求。¹⁶

温度

产毒的理想生长温度V.cholerae在30之间变化⁰和37⁰c .产毒素的V.cholerae能长期生存下去吗夏天比冬天好。¹⁰

酸度

产毒素的V.choleraeO1和O139能耐受碱性环境，对酸性非常敏感。¹⁵存活的最佳pH值是25⁰盐度适中时C水在7 ~ 8.5之间，盐度较低时在7.5 ~ 9之间。

生物因素

水生植物

产毒素的V.cholerae在淡水水生环境中附着着根状的大型植物Eichhornia凤眼莲(水葫芦)有利于其生存。致病因子分泌粘液酶，这被认为是造成该病毒毒力的因素之一V.cholerae它会降解植物的细胞粘液。¹⁷水生植物可以通过非特异性关联或共生关系成为微生物的环境储存库。¹⁷

浮游植物

V.cholerae血清群目标种它附着的海洋和淡水浮游植物和浮游动物。V.cholerae主要寄生于浮游桡足类动物的口腔和卵袋。繁殖的V.cholerae发生在卵袋、消化系统和桡足动物的几丁质外骨骼中。¹⁸病原体分泌几丁质酶，这种酶能使病原体消化几丁质并将其作为营养来源。浮游桡足类的产卵和排泄排泄物可以加速水生环境中病原微生物的传播和繁殖。¹⁸产毒素的V.choleraeO1菌株可以附着在绿藻和蓝绿藻上，这些绿藻和蓝绿藻可以存活更长的时间，因为它能够从这些物种释放的额外细胞产物中获取营养。¹⁹

由于营养缺乏，有活力但不可培养的弧菌主要存在于流行期的水生环境中。水生环境中的可培养弧菌依附于浮游生物，它们能够承受温度、盐度、pH值和养分浓度的季节性变化，并在一定时期内进入不可培养状态，以适应任何不利环境。一旦有利的增长条件恢复，V.cholerae再次适应其可培养状态，如果某些浮游生物大量繁殖有助于其繁殖，则构成流行病的威胁。

鱼类、软体动物和甲壳类

在某些地理区域，V.cholerae已经从虾、蟹、牡蛎和鱼的肠子中分离出来。甲壳类动物的几丁质表面为致病性微生物的繁殖提供了合适的底物。有证据表明，霍乱发病率与食用鱼类和其他生的或未煮熟的海鲜之间存在关联。^20.

水生鸟类

V.cholerae殖民在某种伟大的蓝色在其粪便中检测到苍鹭，但在鸟类栖息地收集的水样中没有检测到。这些水禽可能是病原体的携带者，并有助于其全面传播。²¹

季节性

疫情间期V.cholerae在与微生态位密切相关的水生生态系统中度过生命周期。的密度V.cholerae随季节而变化水温对水生环境的影响显著。²²在水生生态系统中V.cholerae利用微生态位来延续其生命周期。人口密度霍乱弧菌最终取决于生态位的存在，而生态位又与温度密切相关。在冬季，计数V.cholerae保持在可检测水平以下浮游生物和水中样本。水沉积物的密度最高V.cholerae在浮游生物出现高峰的几个月之后。这表明维护的生命周期V.cholerae就季节而言，在壁龛之间。²³

临床和环境的区别

从人类宿主的肠道环境中脱落后，如果V.cholerae在不同的温度、盐度、pH、营养物质和环境胁迫条件下，根据水中生态位类型的不同，到达的水生环境以不同的状态度过生命周期。由于长期饥饿，丧失了产毒能力V.cholerae在水生生态系统中被观察到²⁴这可能是由于自然压力。虽然V .choleraeO1经常从水生环境中分离出来，大多数O1菌株不产生霍乱毒素。然而，最近的一些研究报道了ctxAB基因在环境中编码霍乱毒素诉cholereaeO1和O139菌株。^25日14在漫长的饥饿中，V.cholerae除了代谢过程的生理变化外，失去其弯曲杆状杆菌的外部形态，向球菌形状转变。然而，一旦暴露在肠道环境等有利条件下，V.cholerae恢复表达表现型和基因型特征的能力。

基因组谱和环境相互作用

微进化的几个例子已知存在于V.cholerae．O抗原基因的水平基因转移已被证明发生在O139和O37血清群的世代中，并且在O139和O37血清群中存在差异tcpA基因被认为是由同源重组引起的。²⁶快速的微进化发生在V.cholerae菌株和基因流动在环境和临床栖息地之间没有限制或瓶颈。²⁷环境V.cholerae种群表现出明显的地理隔离，但临床栖息地与水生环境之间的障碍不显著。除空间变异外，时间变异是解释总基因组变异的重要因素V.cholerae人口。²⁷水生环境是产毒素的储存库V.cholerae它的人口动态也有贡献对霍乱流行的变异有显著影响。任何成分的变化V.cholerae水生环境中的种群可能受到环境季节性波动或通过微进化引入新菌株或从其他系统输入的驱动，可引起临床种群组成和行为的耦合变化，从而导致霍乱疾病表达动态的转变。

克隆的转变

毒源间的克隆多样性和新的流行无性系的不断出现V.cholerae已被分子流行病学研究证实。引起大量水样腹泻的霍乱毒素是由一种称为CTXphi的溶原性噬菌体编码的。CTXphi基因在水稻新产毒克隆的产生中起着重要作用V.cholerae。生态系统包括V.cholerae， CTXphi，水生环境，以及哺乳动物宿主提供了致病机理和病原体自然选择之间的复杂关系的理解。生存能力的变化V.cholerae对抗肠道免疫或环境栖息地的压力是克隆转移发生的另一个潜在因素，如在南非和拉丁美洲环境中广泛传播的El Tor弧菌。²⁸

一般来说，不可能将环境因素与生物因素分开，这一点可以从自然界的相互关系中看出，这种相互关系在传染病的出现中起着重要作用。总之,霍乱弧菌咸淡水、河口和海洋生态系统的环境居民是一种疾病病原体，可受到包括全球环境变化在内的环境变化的巨大影响。

致谢

感谢布巴内斯瓦尔区域医学研究中心(ICMR)为作者准备了这份手稿。

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