当前世界环境

介绍

肺病是职业病的顶峰。在工作场所长期接触刺激物可导致肺部疾病，即使在接触停止后也可能持续很长时间。职业性肺病(OLDs)是一大类肺部疾病，由反复或持续吸入颗粒物质引起，可导致工人发病甚至死亡。在工作场所接触有害物质(化学、物理、生物制剂)的工人中，老年痴呆症的流行是一个主要的健康问题;导致肺功能逐渐恶化，导致严重的呼吸系统问题，如哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)。¹无论病因如何，肺部疾病最常见的症状是咳嗽、呼吸短促、胸痛和收缩、呼吸方式异常，尽管这些疾病的体征和症状可能因个体的易感性而异。有毒化学物质可能有局部效应(接触部位)或全身效应，或两者兼而有之。有必要评估工人在工作场所暴露于各种物质的相对危险度，并监测暴露程度。包括癌症在内的老年人确实有很长的潜伏期，一旦疾病被诊断出来，恢复的选择就有限了。此外，即使在停止接触后，长期接触的工人仍处于危险之中。然而，如果及时采取管理办法，疾病是可以预防的。

美国职业健康与安全管理局(USOSHA) [http://www.osha.gov/laws-regs.html]根据工人8小时的接触时间，提供了工作场所允许接触限值(PELs)的指导方针。虽然这种针对特定致癌物/毒物的pep很早以前就已采用，但难以实施的根源可能是工人和当局的认识有限;发展中国家的数据库不可靠。在发展中国家，只有5-10%的工人和20-50%的发达工业化国家的工人能够获得适当的职业卫生保健设施。

本综述的目的是了解老年痴呆的主要原因和后果，并确定与之相关的生物标志物。我们还处理了一些挑战和冲突，例如与该特定职业有关的组织遭受经济损失的工人的健康问题、关于工人健康结果的全球和印度背景。还谈到了为缓解政策提供逻辑层面的战略。

方法

我们使用学术书目数据库(如PUBMED (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed)、SCIENCE DIRECT)实现了广泛的数据库搜索

(www.sciencedirect.com/)， Web of Science (https://webofknowledge.com/)， SCOPUS (www.scopus.com/)，使用Google Scholar进行文献检索，并手工检索出版物的文献和参考文献。搜索仅限于2016年12月之前发表的英文文章，这些文章为我们提供了有关OLD暴露情景、健康结果、传统疾病诊断以及分子生物标志物辅助诊断、国家和全球背景下的若干挑战以及缓解范围的信息。

结果与讨论

有毒接触和肺部相关疾病

一般来说，肺部相关疾病是由职业接触金属烟雾、颗粒物、挥发性有机化合物、石棉、二氧化硅等引起的。²柴油废气中含有许多气体和微粒化学物质，包括烟尘和多环芳烃(PAH)以及其他已知的致癌物(美国癌症协会;https://www.cancer.org/肿瘤/癌症死亡/ diesel-exhaust-and-cancer.html)。为了烹饪和相关目的而持续暴露在生物质烟雾中的家庭主妇，有时会患上慢性阻塞性肺病、支气管炎、肺结核和肺癌。^3.专业清洁人员广泛使用对眼睛、接触皮肤和吸入气管有害的清洁产品，这是一个重大的公共卫生问题，因为他们代表着庞大的劳动力。⁴文献显示，相当比例的工人暴露在PELs以上的二氧化硅，^{5 - 6}或苯⁷在中国和南非这样的发展中国家煤矿和石棉矿工、造纸和纸浆厂工人、农业工人、焊工和那些长期接触粉尘的人，会患上几种与慢性阻塞性肺病、哮喘、肺纤维化、尘肺病、矽肺病、多发性恶性间皮瘤相关的肺部疾病^{8 - 9}以及其他肺部相关疾病。

石棉肺

石棉矿工的肺癌和非恶性呼吸系统疾病与接触石棉有关。工人长时间接触石棉与弥漫性间质纤维化有关。¹⁰西班牙于1997年首次报告为职业病，截至2011年，在社会附属雇员中确定的病例总数为16,463例。¹¹在印度，从事水泥工业的工人中，石棉沉滞症的患病率为3%至5%;而在美国，每年约有9%的纺织工业，3%的采矿业和21%的碾磨设备。¹²

哮喘

哮喘是一种与支气管炎症反应相关的疾病，其症状包括喘息、咳嗽、胸闷和呼吸短促，最终可能导致反应性气道功能障碍综合征。最常见于纸浆和造纸厂的工人。^8、13文献显示，与职业性哮喘相关的四种最常见的化学物质是化学品混合物(19.7%)、清洁材料(11.6%)、矿物和无机粉尘(11.1%)和室内污染物(9.9%)[http://www.lungusa.org 1-800-LUNG-USA]。

煤矿工人尘肺病(CWP)

又称“黑肺病”，是一种因长期接触煤尘并在肺内积聚而引起的间质性肺病。煤尘引起纤维性反应和肺组织的黑色色素沉着。¹⁰煤矿工人常出现呼吸短促、肺功能紊乱和肺癌等症状。¹⁴由于印度拥有丰富的矿藏，广泛的煤炭开采机会以及尘肺病在印度的患病率约为18.8%¹⁵注意到。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)

慢性阻塞性肺病与慢性支气管炎和肺气肿有关。这是一种慢性肺病。大多数肺部疾病与慢性阻塞性肺病有关。它的发生主要是由于暴露于有害蒸气、气体、生物粉尘、矿物粉尘、木材、谷物等有机粉尘、柴油废气、金属烟雾和/或化学气体或蒸汽，吸入后导致慢性阻塞性肺病或使已经患有慢性阻塞性肺病的工人病情恶化。^16日,1一些研究表明，长期接触二氧化硅粉尘不会导致致残性矽肺病，但令人惊讶的是，它会导致小气道疾病或慢性阻塞性肺病的发展，从而导致气流阻塞。¹⁷

缺氧

在高海拔地区工作的人容易缺氧，这在登山者身上很常见。¹⁸常年在高海拔地区工作可能会加速肺功能的衰退。¹⁹缺氧不仅是登山者独有的问题，而且也是山区救援服务人员、滑雪场缆车和旅行商人的问题。^20.

肺癌

长期接触职业致癌物，如石棉、镉、铬、柴油废气、二氧化硅等，这些致癌物通过吸入进入人体系统，进一步导致包括肺癌在内的多种健康问题。在工作环境中长期接触石棉的工人，由于石棉纤维和石棉体在肺部的积累，最终会患支气管癌、胸膜间皮瘤和癌症²¹纸浆和造纸厂工人接触二氧化硫可导致恶性胸膜间皮瘤²²汽油泵工人和钾肥矿工长期暴露于柴油机废气中，持续接触苯-甲苯-乙烯和二甲苯可能导致肺癌。^{23 - 24日}

金属烟雾热

暴露于金属烟雾颗粒物质是非常常见的职业，如矿工，焊工，黄铜工人，运输。焊接会产生各种污染物小颗粒，在蒸发后迅速凝结在空气中，在自然界是难以察觉的，但总的来说，形成一个可见的云。烟雾中含有许多化学物质，如氧化锌(ZnO)或氧化镁(MgO)，冒烟的银、金或铂、镉、铬等。对健康的影响取决于所含金属的具体种类和接触时间，从短期疾病(如流感)到长期损害(如肺癌)或神经系统疾病(如帕金森病)不等。²⁵在焊工中，呼吸综合症包括哮喘，金属烟雾热是常见的报告。²⁶

矽肺病

短期接触大量的二氧化硅或接触较低水平的二氧化硅都可能导致矽肺病[https://www.cdc.gov/niosh/docs/2015-106/]。它是一种肺部纤维化疾病，其症状是呼吸困难和咳嗽逐渐加重，由吸入方石英和石英形式的二氧化硅微粒引起。二氧化硅广泛应用于采矿、制造、铸造和建筑等行业。1996年至2012年期间，意大利工业部门约有41,643名工人被发现有接触二氧化硅的风险，主要来自建筑、采矿和采石场部门。²⁷另一项研究显示，欧盟有320多万工人接触过结晶二氧化硅。²⁸美国约15.7%的矿机操作员和约9.5%的非建筑体力劳动者死于矽肺病暴露(http://www.lungusa.org 1-800-LUNG-USA)。在印度，主要在石板铅笔切割工(54.6%)和采石场工人(22.4%)中观察到，这可能是被报道的(http，//www.nioh.org)。

老年的诊断

职业接触及其对健康的影响不仅取决于剂量和性质(急性/慢性;毒物的单一/多种)，以及个体的生理和生理特征(年龄、性别、体重、生物转化能力、基因组成等)，这些因素共同对易感性起着关键作用。由于同时接触来自接触源的其他协同化学品或由于对烟草、酒精等上瘾，这种影响可能会进一步受到调节。在尘肺病和矽肺病等疾病的情况下，患者不会寻求医疗建议，直到这些疾病变得复杂，并因肺结核等细菌感染而恶化，或者因暴露在难以忍受的粉尘和烟雾中而极度刺激。由于在大多数情况下没有进行适当的调查和生物监测，这些疾病在最初阶段没有得到诊断，到晚期才被发现，而此时只剩下很少的预防办法。诊断、治疗和预防职业性疾病需要具体的知识和经验，而大多数发展中国家没有足够的知识和经验，这是数据收集和健康监测方面的主要障碍。此外，在印度等国家，工作场所健康和安全的责任由劳工部和卫生部分担，这种双重责任可能导致数据收集方面的困难。²⁹

传统的方法

在此，我们将讨论常规的策略，如胸部X光片，CT扫描肺功能检查等。^30.此外，对肺组织、细胞和液体进行活检或解剖后的显微检查。测量暴露者的呼吸或气体交换功能、气道阻塞和支气管反应性也很重要。³¹研究表明，与散装形式的相同材料相比，纳米颗粒可能增加毒性潜力。建立了一种新的方法来揭示甲醛固定石蜡包埋(FFPE)组织中的石棉纳米纤维。通过透射电子显微镜进行能量色散x射线(EDX)微量分析，以表达职业接触石棉患者组织学样本中石棉纳米纤维的存在。³²

替代策略和潜在的生物标志物

包括细胞和分子变化调查在内的替代策略对暴露人群的生物监测也非常重要。一些研究表明，外周血淋巴细胞中染色体畸变和微核的形成预示着遗传损伤和不稳定性。石棉暴露与胸膜恶性间皮瘤有关，表现为染色体畸变升高，³³微核频率,^34-35和异常姐妹染色单体交换。^{36 - 37}然而，Bolognesi等人(2002)³⁸没有观察到锰与石棉接触有关。

有几项研究试图确定慢性职业暴露人群中疾病易感性的分子生物标志物(表1)）.

表1:分子生物标志物与职业性肺病的鉴定

血清细胞因子如转化生长因子-β1 (TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在进行性煤尘肺工人中升高。³⁹发现血浆过氧化物还毒素1和2以及原肌球蛋白4与石棉暴露有关，而过氧化物还毒素1与肺癌有关。⁴⁰血浆纤维蛋白3水平可区分暴露于石棉的健康人与因暴露于石棉而患间皮瘤的患者。血浆纤维蛋白3水平结合积液可以再次区分间皮瘤积液与其他恶性和良性积液。⁴¹在暴露于致癌纤维氟烯酸的个体中，发现血浆FBLN-3浓度与胸膜斑块之间存在相关性。FBLN-3被认为是恶性间皮瘤的生物标志物，因为FBLN-3的血浆水平具有很高的预后价值。⁴²血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性被确定为二氧化硅暴露的有用生物标志物。⁴³在暴露于二氧化硅的个体中，检查了新蝶呤的改变，这是细胞免疫的早期生物标志物。在矽肺患者中发现血清和尿中新蝶呤水平升高⁴⁴并确立了其作为细胞免疫早期生物标志物的潜力，可以通过ELISA，分光光度法和/或高效液相色谱法轻松测量。在非小细胞肺癌患者的呼气凝析液(EBC)中发现铁蛋白和超氧化物歧化酶升高，这对肺癌监测患者的预后预测有很好的作用。⁴⁵吸入石棉纤维可诱导白细胞(WBC) DNA内产生8-羟基-2′-脱氧鸟苷(8-OHdG)，具有致癌潜力。⁴⁶此外，它还能在人肺组织中诱发诱发肺癌的8-硝基鸟嘌呤(8-nitroG)致突变性DNA损伤。⁴⁷研究了一些血管生成生物标志物，间皮素相关肽(smrp)与石棉暴露增加和恶性间皮瘤和肺癌死亡率的关系。80HdG和IL-6水平升高表明smrp水平高。该研究表明，结合一些血管生成生物标志物和特定的间皮瘤生物标志物，如smrp，可以用来监测有石棉暴露记录的工人的健康状况。⁴⁸虽然试图利用可溶性间皮素相关肽(SMRP)开发间皮瘤的早期生物标志物，但结果并不支持其早期检测的有效性。⁴⁹在一项关于花岗岩粉尘颗粒毒理学效应的研究中，作者证明纳米颗粒通过近两倍的活性脂质过氧化物酶(LPO)和活性氧(ROS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β) mRNA水平和诱导微核形成引起氧化应激、炎症反应和遗传毒性。⁵⁰研究人员已经确定了几种职业病标志物，但似乎仍然局限于建议(图1);由于资源有限、缺乏认识、经济负担和管理部门的操纵，这些方法在患者身上的直接应用不足。

图1:职业接触，不良健康结果 和诊断。常规方法和替代方法 利用细胞遗传学和分子生物标志物的策略 可能有助于早期发现和更好的治疗反应。 点击此处查看图

目前对老年痴呆症的研究综述主要强调了老年痴呆症的主要原因及其对健康结果的不利影响，以及利用分子生物标志物综合考虑常规和替代诊断策略。与单独的传统策略相比，定期监测工人的健康和使用分子生物标志物(即综合知识)可能更有希望早期发现疾病。

我们提出了一个简单的模型，显示可能影响工人健康的各种因素之间的相互作用。历史证据表明，管理层经常为了自己的既得利益而利用工人的普遍无知(图2)。

图2:确定工人健康与经济状况之间关系的统一模型:管理层的作用。工人的意识与维护适当的安全措施，可以加速经济增长;相反，操纵和缺乏健康监测将导致工人健康状况不佳，从而造成经济负担。 点击此处查看图

美国大都会人寿保险公司创造了一段黑暗的历史。石棉、二氧化硅的不良影响在公众了解之前就已经为工业所知;然而，由于武断的操纵，科学发现被推迟，问题变得严重而不被认识⁵¹。加拿大是主要的石棉出口国之一，当其他工业化国家在认识到石棉对健康的有害影响后不再是其客户时，加拿大就把发展中国家作为石棉销售的来源。管理团队、职业健康专家和研究科学家进一步提高认识并加强合作，可以全面分析结果，采取缓解措施并作出有利于工人的正确政策决定。

相互竞争的利益

作者声明没有任何经济利益或其他可能手段的竞争利益。作者也声明没有利益冲突。

确认

国家茶叶研究基金(NTRF:175/2015)和加尔各答大学(BI:166/21)的资助得到了作者的高度肯定。AB承认通过NPDF, dst -塞族的研究支持。

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